1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001).
Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan Oksigen dan nutrisi.
2. Etiologi
Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering
dapat menurunkan curah jantung.
b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan
beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi
pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
d. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infa rk.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung
kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik
atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik
3. Klasifikasi
Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami
kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Menurut New York Heart
Association (Mansjoer, 2001) klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas
sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik
terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari -
hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan
istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa
terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah
terdapat pada keadaan istirahat.
4. Patofisiologi
Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan
(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan
adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah
jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan
simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi
takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang
berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terj adi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena
(Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir
diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi , dan
redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.
Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi,
maka terjadilah keadaan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal jantung
ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel
kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol
dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.
Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel
kiri pada waktu diastolik, dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata - rata
dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan
hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini
terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan
akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat
adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini
merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk
sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah,
maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan
mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban
tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada
akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. De ngan
menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole
ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam
kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya
kenaikan tekanan dalam atr ium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang
meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena
kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan
dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada
vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan
vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bika keadaan ini terus
berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat
timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.
5. Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal
jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea
nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal akut, penurunan curah jantung,
gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas
mengi, pulsus alternans, pernafasan chey ne-stokes, bukti - bukti radiologi
tentang kongesti vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal j antung kanan
antara lain curah jantung rendah, peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4
ventrikel kanan, hiperesonan pada perkusi.
6. Diagnosis
Menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) kriterianya gagal jantung kongestif
ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.
a. Kriteria mayor terdiri dari:
1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2) Peningkatan vena jugularis
3) Ronchi basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema paru akut
6) Irama derap S3
7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor terdiri dari:
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dyspnea
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum
7) Takikardi (>120 x/ menit)
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua
kriteria minor harus ada di saat bersama an.
7. Potensial Komplikasi
Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok
kardiogenik, episode tromboemboli, efus i perikardium, dan tamponade
perikardium.
8. Pemeriksaan penunjang
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan
untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
b. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/
struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
i. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongestif.
9. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure
adalah:
a. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan
aritmia.
2) Digitalisasi, digoksin, condilamid.
c. Menurunkan beban jantung
1) Menurunkan beban awal dengan:
a) Diit rendah garam
b) Diuretik: furosemid ditambah kalium
c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE),
Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid.
2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.
HEART FAILURE
Introduction
Left-sided heart failure is also known as left-ventricular heart failure. If the ventricle loses its ability to contract, it is known as systolic failure; the heart is unable to pump forcefully enough to get enough blood into circulation. If the ventricle loses its ability to relax, known as diastolic failure, the muscle is stiff, and the heart won’t properly fill with blood during the resting cycle. The blood coming into the left chamber backs up and causes fluid to leak into the lungs. This is called pulmonary edema. The slow blood flow also causes edema or excess fluid all over the body. The fluid is also called congestion (this is where we get the term “congestive heart failure”).
Right-sided heart failure is known as right-ventricular heart failure. This usually occurs as a result of left-sided failure. The back up of fluid from the left side damages the right ventricle because the pressure is too great.
4 Classification of Heart Failure
1. Class 1 No limitation of physical activity.
2. Class 2 Slight limitation of physical activity. No symptoms at rest
3. Class 3 Marked limitation of physical activity. Usually comfortable at rest.
4. Class 4 Inability to carry on any physical activity without discomfort.
Definition
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. (www.medicastore.com)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diatolik secara abnormal. (Mansjoer, Triyanti, Savitri, Wardhani, & Setiowulan, 2000, p. 434)
Etiology
1. Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung.
Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi
dan memompa darah.
2. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
3. Kerusakan otot jantung, bisa disebabkan oleh :
a. Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya).
b. Diabetes.
c. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
d. Kegemukan (obesitas).
Compensation Mechanism
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung, diantaranya adalah
Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Signs and Symptoms
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak kedalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.
Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.
Diagnostic Test
1. Diagnosis biasanya ditegakan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi. Untuk memperkuat diagnosis
dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
a. Denyut nadi yang lemah dan cepat.
b. Tekanan darah menurun.
c. Bunyi jantung abnormal.
d. Pembesaran jantung.
e. Pembengkakan vena leher.
f. Cairan didalam paru-paru.
g. Pembesaran hati.
h. Penambahan berat badan yang cepat.
i. Pembengkakan perut dan tungkai.
2. Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam
paru-paru.
3. Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara
untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).
4. Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit penyebab gagal jantung.
Therapy and Treatment
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih baik, nyaman dalam melakukan aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu:
1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung
- Pembedahan bisa dilakukan untuk:
- Memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung.
- Memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung.
- Memperbaiki penyumbatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.
- Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
- Pemberian obat anti hipertensi.
2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung.
- Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alcohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alcohol dan melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.
- Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan
Physical Assessment
Ini merupakan pengkajian fisik yang paling spesifik untuk penyakit jantung koroner:
1. Anamneses
a. Past Health History:
CAD, hypertension, cardiomyopathy, DM, and other heart disease. Semua penyakit yang dapat
mengganggu kerja jantung dan otot jantung bisa menyebabkan terjadinya gagal jantung.
b. Medications:
Use of and compliance with any cardiac medication or any medication. Ini diperlukan untuk mengetahui
apakah klien mempunyai penyakit lain yang bisa mengakibatkan terjadinya gagal jantung.
c. Nutritional metabolic:
Usual sodium intake, nausea. Tingginya asupan garam dapat membuat kerja jantung meningkat
sehingga makin dapat membebani jantung.
d. Elimination :
Nocturia, decreased day time urinary output. Pada saat berbaring cairan tidak bertumpuk pada
ekstrimitas bawah sehingga makin banyak darah yang dapat masuk keginjal dan akhirnya urine makin
banyak di produksi.
e. Activity-excercise :
dyspnea, orthopnea, cough. Apakah terdapat tanda-tanda kelemahan fisik.
f. Sleep-rest :
Number of pillows used for sleeping. Makin banyak bantal yang digunakan dapat mengindikasikan klien
merasa sesak saat berbaring
g. Cognitive-perceptual :
Chest pain, or heaviness
2. Physical Assessment
Integumen : Cool, cyanotic, pallor, peripheral edema, capillarity refill. Untuk menentukan derajat penumpukan cairan. Dengan mengetahui derajat keparahan penumpukan cairan makan akan mudah mengetahui tingkat keparahan kegagalan jantung. Semakin besar tingkat penumpukan cairan maka semakin parah kondisi gagal jantung
4 Scale of Peripheral Edema
(+1) 2 mm
(+2) 4 mm
(+3) 6 mm
(+4) 8 mm
Respiratory : Tachypnea, crackles, ronchi, wheezez. Jika terdengar suara-suara abnormal dari paru dapat di curigai terdapat pulmonary edema
Cadiovaskular : S3, S4, murmur, Jugular Vein Distension (RHF)
Jugular Vein Distension (RHF). Normalnya antara 3-4 cm, bila melebihi angka tersebut maka itu salah satu tanda Gagal Jantung Kanan.
Gastrointestinal : Abdominal distension, hepatosplenomegaly. Salah satu komplikasi Gagal Jantung adalah asites.
Possible Finding
Increase in BUN, creatinine, chest x-ray, demonstrating cardiomegaly, pulmonary edema, Echocardiogram showing increased chamber size and decreased wall motion; ventricular enlargement and atrial enlargement on ECG,DecreaseO2 saturation.
Definisi
Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.
Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu.
Epidemiologi
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.
Singkat Tentang Siklus dan Gagal Jantung
Siklus Jantung
Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole dan ventricular).
Diastole
Fase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu, setelah katup atriovencularis terbuka, langsung mengalir ke ventriculus dan mengisi 70 persen kapasitasnya.
Systole Atrial
Ketika atrium berkontraksi, ia mengeluarkan darah di dalamnya untuk mengisi ventriculuc.
Systole Ventricular
Systole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup untuk mencegah darah mengalir balik ke atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.
Gagal Jantung
Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darah disebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba.
Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit.
Etiologi dan Patofisiologi
CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung.
Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban :
1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.
2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.
3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.
4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.
Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.
Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.
Mekanisme Kompensasi
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.
Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu.
Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.
Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.
2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.
Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.
• Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).
• Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki
• Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.
• Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.
Gejala
Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.
Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.
Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.
Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.
Diagnosa
Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala yang ada tidaklah khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.
Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK. Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.
Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea, edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru.
CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :
• Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
• Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat
• Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
• Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :
Pemeriksaan Rontgen thorax
Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.
Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal).
Echocardiography
Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
• denyut nadi yang lemah dan cepat
• tekanan darah menurun
• bunyi jantung abnormal
• pembesaran jantung
• pembengkakan vena leher
• cairan di dalam paru-paru
• pembesaran hati
• penambahan berat badan yang cepat
• pembengkakan perut atau tungkai.
Penatalaksanaan
Gagal jantung dengan disfungsi sistolik
Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.
ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis.
Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.
Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan.
Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.
Gagal jantung dengan disfungsi diastolik
Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara:
Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK)
Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.
Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.
Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel.
Obat-obat yang digunakan antara lain:
1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner.
2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.
Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.
Cardiac Resynchronisation Therapy
Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation.
Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun.
Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :
• Perlunya organ donor yang sesuai.
• Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.
• Perlu adanya pusat spesialis.
• Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh.
• Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.
Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung
Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.
Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.
Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.
Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.
Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.
Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.
Mengobati Gagal Jantung
Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.
Gagal Jantung Kronis.
Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.
Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.
Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.
Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.
Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.
Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita.
ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).
Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.
Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.
Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.
Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
Gagal Jantung Akut.
Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera.
Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.
Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.
Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung.
Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera.
Pemberian morfin dimaksudkan untuk:
• mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut
• mengurangi laju pernafasan
• memperlambat denyut jantung
• mengurangi beban kerja jantung
Prognosis
Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.
Radang paru-paru (bahasa Inggris: pneumonia) adalah sebuah penyakit pada paru-paru di mana pulmonary alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab menyerap oksigen dari atmosfer meradang dan terisi oleh cairan. Radang paru-paru dapat disebabkan oleh beberapa penyebab, termasuk infeksi oleh bakteria, virus, jamur, atau pasilan (parasite). Radang paru-paru dapat juga disebabkan oleh kepedihan zat-zat kimia atau cedera jasmani pada paru-paru atau sebagai akibat dari penyakit lainnya, seperti kanker paru-paru atau berlebihan minum alkohol.
Gejala yang berhubungan dengan radang paru-paru termasuk batuk, sakit dada, demam, dan kesulitan bernapas. Alat diagnosa termasuk Sinar-X dan pemeriksaan dahak. Perawatan tergantung dari penyebab radang paru-paru; radang paru-paru disebabkan bakteri dirawat dengan antibiotika.
Radang paru-paru adalah penyakit umum, yang terjadi di seluruh kelompok umur, dan merupakan penyebab kematian peringkat atas di antara orang tua dan orang yang sakit menahun. Vaksin untuk mencegah beberapa jenis radang paru-paru bisa diperoleh. Prognosis perseorangan tergantung dari jenis radang paru-paru, perawatan yang cocok, komplikasi lainnya, dan kesehatan orang tersebut.
Salah satu kasus radang paru-paru yang mempunyai tingkat kematian tinggi pada saat ini adalah kasus radang paru-paru yang disebabkan oleh Flu burung
PNEUMONIA
DEFINISI
Pneumonia adalah peradangan yanga mengenai prenkim paru, distal dan bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasijaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi infalmasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.
PATOGENESIS
Patogensis pneumonia mencakup interaksi antara mikroorganisme ( MO ) pemyebab yang masuk melalui berbagai jalan dengan daya tahan tubuh pasien.Kuman mencapai alveoli melalui inhalasi ,asapirasi kuman ,orifaring, penyebaran hematogen dari focus infeksi lain atau pemyebaran langsung dari infeksi. Pada bagian saluaran napas bawah, kuman menghadapi daya tahan tubuh berupa sistem pertahanan mokosilier daya tahan selular makrofak alveolar limfosit bronchial ,dan neutrofil. Juga daya tahan humoral lgA dan lgG dari sekresi bronchial.
Definisi Pneumonia
Pneumenia adalah infeksi akut perenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan interstitiil, yang ditandai oleh demam, batuk, sesak (peningkatan frekuensi pernafasan), nafas cuping hidung, retraksi dinding dada dan kadang-kadang sianosis.
Epidemiologi Pneumonia
Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah di berbagai negara terutama di negara berkembang termasuk Indonesia, dan merupakan penyebab kematian utama pada balita. Hasil penelitian yang dilakukan Departemen Kesehatan mendapatkan pneumonia penyebab kejadian dan kematian tertinggi pada balita. Berbagai mikroorganisme dapat menyebabkan pneumonia, antara lain virus dan bakteri. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko untuk terjadinya dan beratnya pneumonia antara lain adalah defek anatomi bawaan, defisit imunologi, polusi, GE, aspirasi, dll.
Etiologi Pneumonia
Virus adalah penyebab paling banyak pneumonia pada anak-anak akan tetapi 20-30 % penyebabnya merupakan bakteri. Banyak faktor yang bisa meningkatkan resiko pneumonia seperti cacat kongenital, kekurangan sistem imun oleh karena suatu penyakit atau obat, penyakit genetik seperti tracheoesophageal fistula, fibrosis cistik, sel bulan sabit, reflux gastroesophageal, aspirasi benda asing, ventilasi mekanik, serta lama diopname di rumah sakit.
Patogen penyebab pneumonia bermacam-macam, virus merupakan penyebab pada kebanyakan kasus, seperti : adenovirus, respiratory syncytial, parainfluenza, serta virus influenza. Pneumonia pada bayi baru lahir biasanya disebabkan oleh organisme yang berasal dari organ genital wanita sewaktu dia hamil, termasuk Group B Streptococci, Moraxella catarrhalis merupakan penyebab yang tidak umum atau jarang, Haemophillus influenza penyebab yang kasusnya semakin menurun karena telah ditemukan vaksinnya, Mycobacterium tuberculosis, lung flukes penyebab pneumonia pada anak-anak.
Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae penyebab paling umum kasus pneumonia pada anak-anak di atas 6 tahun, Chlamydia pneumoniae menimbulkan infeksi pada anak-anak (5-14 tahun), beberapa kasus pneumonia disebabkan oleh kontak langsung dengan binatang, seperti : Francisella tularensis (kelinci), Chlamydia psittaci (burung), Coxiella burnetti (domba), Salmonella choleraesuis (babi).
Pneumococcus adalah bakteri diplococcus gram positif yang biasanya sering ditemukan pada saluran pernafasan atas, infeksi serius biasanya disebabkan oleh 14 serotipe, seperti 14,6,18,19,23,8,9,7,1 dan 33
Immunocompetent Immunocompromised
Bacterial Streptococcus pneumoniae Pseudomonas spp.
Haemophillus influenza Enterobacteriaceae
Staphylococcus aureus Legionella pneumophilia
Group A Streptococci Nocardia spp.
Bordetella pertusis Rhodococcus equi
Moraxella catarrhalis Actinomyces spp.
Yersinia pestis Anaerobis bacteria
Pasteurella multocida Enterococcus spp.
Brucella spp.
Francisella tularensis
Neisseria meningitidis
Salmonella spp.
Bacteria-like agents Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia trachomatis
Chlamydia psittaci
Coxiella burnetti
Rickettsia ricketsii
Patologi Pneumonia
Infitrasi atau konsolidasi jaringan intersisial dan parenkim paru oleh sel-sel radang.
Patogenesis Pneumonia
Infeksi pada paru-paru terjadi bila salah satu pertahanan tubuh diubah (barrier mekanik, otonom, sistem imun lokal atau sistemik) ketika tubuh diserang oleh organisme virulent . agen yang menyebabkan infeksi ini berasal dari inhalasi, atau melalui pembuluh darah (endapan dalam darah). Tubuh berusaha untuk membersihkannya dengan sistem respon tubuh.
Pneumonia oleh karena bakteri pada parenkim paru menimbulkan konsolidasi bila terjadi pada lobular paru (bronchopneumonia), bisa terjadi pada lobar maupun interstitial. Diawali tahap ”Red Hepatization” dengan hiperemi oleh karena pembesaran pembuluh darah, timbul eksudat intraalveolar, deposiy fibrin, infiltrasi neutrofil. Tahap selanjutnya disebut ”Gray Hepatization” didominasi oleh deposit fibrin, disintegrasi sel inflamasi secara progresif, kemudian terjadi resolusi (8-10 hari) dimana eksudat yang muncul dibersihkan melalui mekanisme batuk dan dihancurkan dengan enzym pencernaan. Konsolidasi dari jaringan paru menurunkan lung compliance dan kapasitas vital paru, menyebabkan hypoxemia dengan kompensasi meningkatkan aliran darah ke paru sehingga kerja jantung menjadi meningkat. Apabila meluas ke rongga pleura bisa menimbulkan empyema. Penebalan fibrous terjadi pada tahap resolusi.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang muncul tergantung dari umur pasien, dan pathogen penyebabnya, sedangkan pada anak-anak bisa tidak muncul gejala. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding dada, grunting, dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih tua jarang ditemukan grunting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi, sianosis, batuk,panas, dan iritabel.
Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk ( non produktif / produktif ), takipneu, dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat dijumpai panas, batuk (non produktif / produktif ), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi. Pada semua kelompok umur, akan dijumpai adanya nafas cuping hidung.
Pada auskultasi, dapat terdengar suara pernapasan menurun. Fine crackles (ronki basah halus) yang khas pada anak besar, bisa ditemukan pada bayi. Gejala lain pada anak besar adalah dull (redup) pada perkusi, vokal fremitus menurun, suara panas menurun, dan terdengar fine crackles (ronki basah halus) di daerah yang terkena. Iritasi pleura akan mengakibatkan nyeri dada, bila berat gerakan dada menurun waktu inspirasi anak berbaring ke arah yang sakit dengan kaki flesi. Rasa nyeri, dapat menjalar ke leher, bahu, dan perut.
Pada bronkopneumonia gejala klinisnya adalah sebagai berikut:
1. Gejala URI : - Coryza, malaise, febris ringan, sneezing, 2-3 hari
2 Gejala infeksi saluran nafas tengah dan bawah:
- Batuk, malaise, febris, dapat wheezing, sesak
2. Gejala infeksi
Febris:
- Dapat akut, tinggi sampai 39-40 C, meningkat cepat
- Fluktuatif
- Turun secara lisis
- Sering terjadi relaps oleh karena terjadi daerah konsolidasi yang baru, berlangsung 3-4 minggu
- Pada anak yang lemah kadang-kadang : subfebril
Cardiorespiration :
- Nadi relatif lebih cepat dari lobar pneumonia
- Sesak
- Respirasi cepat dan dangkal dapat sampai 100 X permenit
- Sering dengan grunting
- Pernafasan cuping hidung
- Cyanosis sekitar mulut dan hidung
- Batuk variable, pada awalnya kering, kemudian produktif
Lain-lain:
- Gelisah dan cemas
- Muntah dan diarrhea
- Tampak sakit berat, gangguan respirasi lebih nyata dari lobar pneumonia, sayu, pucat, lidah kering
fisik :
- Tergantung luas infiltrat
- Sering negatif pada awal, bila menyatu : dullness
- Suara respirasi mengeras/ kasar, terutama dekat basal paru-paru
- Ronchi basah, nyaring, halus sampai sedang pada daerah konsolidasi
- Retraksi ringan pada ICS terutama pada anak dibawah 2 tahun, karena dinding thorax lemah
- Perkusi : variable, normal, hypersonor ( karena emphysema komponsantoir ), bila konsolidasi luas : demping yang absolut
Stadium terminal : respirasi dan jantung ireguler cheyne stoke apneu bradikardia nadi tak teraba gasping eksitus
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Radiografi
Gambaran padat radiografi paru secara klasik dibagi menjadi 3, yaitu : alveolar (disebabkan oleh pneumococcus dan bakteri lain), interstitial pneumonia (disebabkan oleh virus atau mycoplasma), serta Bronchopneumonia (oleh karena S. aureus atau bakteri lain) memiliki pola difus bilateral dengan meningkatnya batas peribroncial, adanya infiltrat fluffy (seperti benang/rambut halus) yang kecil dan meluas ke perifer. Staphylococcal pneumonia terkait dengan gambaran pneumatoceles dan efusi pleura (empyema). Mycoplasma penyebab pneumonia memiliki pola yang sama dengan pola bakteri atau virus, ditambah dengan adanya infiltrat retikuler dan retikulonoduler yang terlokalisir pada satu lobus. Pada anak-anak konsolidasi pneumonia berbentuk spheris menyerupai tumor pada awalnya dan selanjutnya meluas, single dengan batas tidak jelas.3
2. Penilaian Laboratorium
Pada pasien pneumonia oleh karena bakteri jumlah sel darah putih meningkat (neutrofil) (>15000/mm3), thrombocytosis terjadi lebih dari 90 % anak dengan empyema. Hyponatremia akibat sekunder dari meningkatnya hormon ADH. Sputum bisa menjadi bahan pemeriksaan pada orang dewasa dan jarang diproduksi pada anak-anak dibawah 10 tahun, kualitas sputum yang baik mengandung 25 polymorphonucclear sel per field. Kultur darah positif hanya 3-11 % pasien pneumonia. Pemeriksaan antigen bakteri pada serum dan urin mempergunakan latex particle aglutination atau CIE memiliki sensitivitas dan spesivisivitas yang rendah. Teknik invasive pada pasien pada pasien dengan efusi pleura bertujuan untuk memerika cairan pleura atau dengan Flexible bronchoscopy (FB) dengan bronchoalveolar lavage (BAL). Ada cara lain yakni open lung biopsy dipergunakan bila cara invasive lainnya gagal dalam mendiagnosa akantetapi cara ini memiliki kelemahan seperti dapat membentuk broncopleural fistula.3
Diagnosis Pneumonia
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Diagnosa Banding Pneumonia
1. Asthma Bronchiale
Umumnya asthma terdapat pada usia lebih dari 9-12 bulan, tapi terbanyak di atas usia 2 tahun. Perlu pula diketahui, bahwa 10-30 % dari anak yang menderita bronchiolitis setelah agak besar menjadi penderita asthma.
Yang dapat membantu diagnosis asthma diantaranya, ialah :
- Anamnesa keluarga : penderita asthma positif atau penyakit atopik
- Serangan asthma lebih dering berulang atau episodic
- Mulai lebih akut seringkali tidak perlu didahului oleh adanya infeksi saluran pernapasan bagian atas.
- Ekspirasi yang sangat memanjang
- Ronchi lebih terbatas
- Pulmonary inflation lebih ringan
- Laboratoris ditemukan eosinophilia
- Reaksi terhadap bronchodilator pada umumnya nyata, juga epinephrine.
2. Bronchiolitis akut
- inflamasi di bronkiolus
- menyerang anak-anak usia di bawah 2 tahun
- karakteristik: nafas yang cepat, dada tertarik, dan wheezing
- ditandai dengan respiratory distress dan overdistensi pada paru
- Gambaran radiologis didapatkan hiperinflasi paru, sela iga melebar, penekanan diafragma dan sudut costoprenikus menyempit. Diameter AP meningkat pada fotolateral.
3. Bronchitis Acuta
- Terjadi di bronchus
- Gejala obstruksi dan gangguan pertukaran tidak nyata atau ringan. Ronchi : basah, kasar.
- Dapat berkembang menjadi bronchiolitis.
Pneumonia dengan penyebab bakteri maupun non bakteri dapat dilihat dengan perbedaan diagnosis:
Bacterial Viral Mycoplasma
Umur Semua Semua 5-15 tahun
Waktu Musim dingin Musim dingin Semua tahun
Permulaan Abrupt Variabel Tiba-tiba
Demam Tinggi Variabel Rendah
Nafas cepat dan dangkal Umum Umum Tidak umum
Batuk Produktif Nonproduktif Nonproduktif
Gejala yang menyertai Mild coryza, sakit abdomen Coryza (rhinitis akut) Bullous myringitis, pharingitis
Keadaan fisik Konsolidasi, sedikit crackle Variabel Fine crackle, wheezing
Leukositosis Umum Variabel Tidak umum
Radiografi Konsolidasi Infiltrate difus bilateral Variabel
Ufusi pleura Umum Jarang Kecil dalam 10-20%
Penatalaksanaan
1. Oksigen
Bila terdapat tanda hipoksemia; gelisah, sianosis dan lain-lain. Cukup 40 %. Kecepatan diperkirakan dari volume tidal dan frekuensi pernafasan. Di bawah 2 tahun biasanya 2 ltr/ mnt; di atas 2 tahaun hingga 4 ltr/ mnt
Perkiraan volume tidal menurut umur dan panjang badan
Bayi
( 50 cm ) 5 tahun
( 110 cm ) 10 tahun
( 130 cm ) 15 tahun
( 160 cm )
18 ml 200 ml 300ml 500 ml
2. Humiditas
Hanya bila udara terlalu kering, atau anak dengan intubasi/ trakeostomi. Biasanya dengan mengalirkan melalui cairan.
3. Deflasi abdomen
Bila distensi abdomen mengganggu pernafasan.Dengan sonde lambung (maag slang) atau sonde rektal ( darm buis ).
4. Cairan dan makanan bergizi
4.1. Cairan: a ) komposisi paling sederhana D5; komposisi lain tergantung kebutuhan. b ) jumlah : 60-75 % kebutuhan total; beberapa penulis menyatakan dapat diberikan sesuai kebutuhan maintenance.
4.2. Makanan : Bila tidak dapat peroral dapat dipertimbangkan intravena: asam amino, emulasi lemak dan lain-lain.
5. Simtomatis
5.1 Antipiretika bila terdapat hiperpireksia. Hindari asetosal karena dapat memperberat asidosis.
5.2. Mukolitik/ ekspektorans. Tidak menunjukan faedah yang nyata.
5.3. Antifusif umumnya tidak diberikan.
5.4. antikonvulsan; dapat dipertimbangkan bila kejang bukan karena hipoksemia; dapat dicoba kloralhidrat 50mg/kg/hari ( dibagi 3 dosis ) atau diazepam 05-0.73/kg/kali, im/IV
6. Antiviral / antibiotika
6.1. Antiviral
Hanya untuk pnemonia viral yang berat/ cenderung menjadi berat ( disertai kelainan jantung atau penyakit dasar yang lain ).
Virus Anti virus Virus Anti virus
Resp. sinsitial
Varisela Ribavirin
Asiklovir Influensa- A
Sitomegalovirus Amantdin
Ganiklovir
6.2. Antibiotika
6.2.1. Berdasarkan usia
Usia Etiologi Rawat jalan Rawat inap
0-2 minggu
2-4 minggu
1-6 bulan
6 bulan – 6 tahun
6 tahun
Dengan gangguan imunologis Strep gr ( + )
Enterrobakt gr ( - )
Idem = H. Influensa
Pnemokok, H influ-ensa, Staf Aureus mungkin klamidia
Pnemokok, H influensa, Staf. Aureus
M. pnemonia, pnemokok Banyak penyebab ( - )
( - )
( - )
Eritro/ Sulfisoksasol
Eritra / sulfisoksasol atau amoksisilin/ klavulanat atau trimetoprimsulfa metoksasol
Eritro atau penisilin (- ) Ampi + genta
Ampi + sefotaksim
Ampi + seftriakson
Seftriakson / nafsilin + kloramfenikol Eritromisin
Seftriakson atau naf- silin + kloramfenikol
Nafsilin atau eritro
Vankomisin dan sef tasidim
6.2.2. Berdasarkan perkiraan asal infeksi
Asal infeksi Perkiraan
Kuman Berat
Sakit Antibiotika
Lingkungan
( komonitas )
Nosokomial
Aspirasi Pnemokokus,
H influensa,
Mikoplasama
Enterobakteri gr
( -)
Staf, Aureus
Staf. Aureus,
Pnemo-kok, H
influensa Ringan
Berat
Ringan
Berat Aminopenisilin: amoksisilin atau makrolid: eritomisin
Sefalosporin generasi II/II: sefuroksim + makrolid: eritomisin
Sefalosporin generasi
II/III: sefuroksim
Sefalosporin generasi
II/III: sefuroksim + aminoglikosida: gentamisin
Aminopenisilin: amoksilin + metronidasol
7. Obat khusus: tuberkulostatika dan lain-lain tergantung sebab
8. Kortikosteroid
Kadang-kadang diberikan pada kasus yang berat ( konsolidasi masif ), atelektasis,
Infiltrasi milier ( dengan sesak dan sianosis ). Jangka pendek.
Prognosis
Dengan terapi adekuat, mortalitas kurang dario 1%. Tergantung pada umur anak, beratnya penyaklit dan penyulit yang menyertai seperti3:
- Apneu yang berkepanjangan
- asidosis respiratorik berat yang tidak terkompensasi
- dehidrasi berat yang tidak segera ditanggulangi
- disertai dengan kelainan lain seperti penyakit jantung congenital, cystic fibrosis pancreas dan immunodefisiensi
Pencegahan
- perbaikan sosial ekonomi: perumahan, sanitasi, nutrisi, hygienene
- imunisasi: terhadap infeksi lain, kadang menurunkan pula pneumonia
- bila ada faktor predisposisi: pengobatan dini dan adekuat, bila mungkin menjauhkan infeksi.
- Vaksin khusus: pneumococcus dengan vaksin 23-valent pneumococcal, Haemophillus Influenza dengan Vaksin konjugat H. Influenza memiliki jadwal yang rutin diberikan pada anak-anak, atau dengan rifampin prophylaxis untuk yang beresiko tinggi terkena.
Tags: sistem pernafasan, pneumonia, infeksi
0 comments share
Mengenal Hipotiroid Kongenital pada anak
Oct 24, '08 8:46 AM
for everyone
Hormon tiroid yang dikeluarkan oleh kelenjar tiroid (kelenjar gondok) dibutuhkan sepanjang hidup manusia untuk mempertahankan metabolisme serta fungsi organ dan peranannya sangat kritis pada bayi yang sedang tumbuh pesat. Kekurangan hormon tiroid sejak lahir (hipotiroid kongenital) bila tidak diketahui dan diobati sejak dini akan mengakibatkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Hipotiroidisme kongenital bisa disebabkan oleh berbagai kelainan seperti misalnya kelainan anatomis berupa tidak terbentuknya kelenjar tiroid (agenesis/ atiroid), hipotrofi, atau kelenjar terletak tidak pada tempatnya (ektopik). Selain itu kelainan genetik, kekurangan atau kelebihan iodium, serta gangguan sintesis hormon tiroid atau dishormogenesis juga dapat menyebabkan hipotiroidisme kongenital.
Prevalensi rata-rata hipotiroid kongenital di Asia adalah 1 diantara 2.720 bayi di daerah non endemis iodium (hipotiroid kongenital sporadik) dan 1 : 1000 hipotiroid kongenital endemis di daerah defisiensi iodium. Penelitian di daerah Yogyakarta menunjukkan angka kejadian 1 : 1500 hipotiroid kongenital sporadik dan 1 : 1300 bayi menderita hipotiroid transien karena kekurangan iodium (endemis). Kekurangan hormon tiroid atau hipotiroid pada awal masa kehidupan anak, baik permanen maupun transien akan mngakibatkan hambatan pertumbuhan dan retardasi mental. Angka kejadian hipotiroid kongenital di Indonesia belum diketahui, namun apabila mengacu pada angka kejadian di Asia dan di Yogyakarta, maka di Indonesia, dengan angka kelahiran sekitar 5 juta per tahun, diperkirakan sebanyak 1.765 sampai 3200 bayi dengan hipotiroid kongenital dan 966 sampai 3.200 bayi dengan hipotiroid kongenital transien karena kekurangan iodium, lahir setiap tahunnya.
Keterbelakangan mental yang disebabkan hipotiroid kongenital bisa dicegah dengan deteksi dini dan terapi dini. Prognosis jelek pada kasus yang terlambat diobati telah lama dikenal, terutama defisit IQ. Sebaliknya penderita yang diobati dengan hormon tiroid sebelum umur 3 bulan, dapat mencapai pertumbuhan dan IQ yang mendekati normal. Oleh karena itu diagnosa dini sangat penting, namun sangat sulit ditegakkan secara klinis karena seringkali pada waktu lahir bayi tampak normal, kalaupun memperlihatkan gejala sangat samar dan tidak spesifik. Gejala khas hipotiroid biasanya tampak jelas pada saat bayi berumur beberapa bulan, tetapi pada saat ini diagnosis sudah terlambat.
Tags: kelenjar, hormon, iodium, gondok, hipotiriod
0 comments share
Waspadai serangan asma pada kheamilan!
Oct 24, '08 8:29 AM
for everyone
Asma merupakan salah satu penyakit kronis yang paling sering mengakibatkan terjadinya komplikasi pada kehamilan. Saat ini prevalensi penyakit asma di masyarakat terus semakin meningkat. Berbagai studi telah dilakukan untuk mengetahui pengaruh asma terhadap kehamilan dan janin yang akan dilahirkan, namun data yang ada masih menjadi perdebatan dan banyak studi yang dilakukan tidak menggunakan klasifikasi standar untuk menentukan beratnya serangan asma. Namun demikian, berbagai literatur mengatakan bahwa wanita yang menderita asma lebih beresiko melahirkan anak dengan berat badan lahir rendah, mengalami persalinan pre-term, dan mengalami komplikasi seperti misalnya preeklamsia, khususnya jika tidak mendapatkan pengobatan asma aktif dengan kortikosteroid inhalasi. Kehamilan dengan janin perempuan meningkatkan resiko hasil yang lebih buruk.
Selain itu, kehamilan sendiri dapat mempengaruhi perjalanan penyakit asma. Resiko terjadinya eksaserbasi yang membutuhkan penanganan mencapai 50% dari wanita dengan asma berat dan ini bisa semakin memperburuk outcome khususnya melahirkan bayi dengan berat lahir rendah dan lahir pre-term.
Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap terjadinya perubahan asma pada kehamilan, atau pengaruh asma terhadap outcome kehamilan masih belum jelas. Maternal inflamatory pathway berperan dalam menghambat pertumbuhan janin melalui gangguan pada fungsi plasenta.
Penangnan asma, dengan mengurangi terjadinya inflamasi pada ibu dan mencegah terjadinya eksaserbasi aman digunakan pada wanita hamil dan berhubungan dengan peningkatan outcome baik ibu maupun janinnya.
